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非小細(xì)胞肺癌是肺癌當(dāng)中占比超過85%的主要病理分型。許多統(tǒng)計數(shù)據(jù)，包括來自中國的數(shù)據(jù)都表明，轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌患者生存期超過5年的比例只有不到10%。也就是說，在現(xiàn)有的、比較普及的方案治療之下，10位非小細(xì)胞肺患者，最終很可能只有1位能活到5年以后!
近幾年，得益于癌癥精準(zhǔn)治療領(lǐng)域的發(fā)展，各類癌癥患者的生存情況都有所改善。對于非小細(xì)胞肺癌患者來說，許多重要靶點(diǎn)的靶向藥物的發(fā)展進(jìn)展喜人。
初治耐藥都要重視的MET
1980年，人類首次將酪氨酸激酶受體編碼基因(MET)鑒定為原癌基因。此后的三十余年里，人們逐漸確定了MET發(fā)生惡性突變可能導(dǎo)致的原發(fā)腫瘤，包括肺癌、腎癌、胃癌、食道癌、髓母細(xì)胞瘤、結(jié)腸癌等，以及EGFR抑制劑耐藥后的非小細(xì)胞肺癌繼發(fā)MET擴(kuò)增等突變類型的原理等。
在癌癥中，因MET突變導(dǎo)致的c-MET異常激活會促進(jìn)血管生成、并且促進(jìn)癌癥擴(kuò)散至其它器官組織，也就是說，更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移。
作為一種原癌基因，MET異常在所有非小細(xì)胞肺癌中約占2%~4%。同時這類異常也可能導(dǎo)致EGFR抑制劑耐藥，約10%~20%的EGFR抑制劑耐藥表現(xiàn)為MET擴(kuò)增突變，對第三代EGFR抑制劑(比如奧希替尼)耐藥的患者中MET異常的比例更是高達(dá)25%;約10%的ALK抑制劑耐藥也會表現(xiàn)為MET擴(kuò)增。
經(jīng)常被我們混稱的MET和c-MET，如果嚴(yán)格來說，其實(shí)是編碼基因(MET)和其合成的蛋白質(zhì)(c-MET)的關(guān)系。因此，針對這對基因與蛋白質(zhì)的異常，根據(jù)類型的不同，使用的檢測手段也不同。
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